Forskningen har visat att Apta-1 signifikant ökar överlevnadsgraden vid sepsisliknande tillstånd och hämmar blodproppsbildning utan ökad risk för blödning.
Sammanfattningsvis är Apta-1 en modulator av koagulationsfaktorn trombin genom att interagera med en heparin-bindande region på koagulationsfaktorn. Däremot ger Apta-1 inte upphov till heparins väldokumenterade anti-koagulativa effekt, en farmakologisk aktivitet som ökar risken för blödning. Primär och sekundär hemostas är fortfarande funktionella i närvaro av Apta-1 med ett undantag: trombin kan inte aktivera blodplättar. Trombins oförmåga att aktivera proteas-aktiverade receptorer, PAR, kommer att ge upphov till snabba anti-inflammatoriska och anti-trombotiska effekter. Den beskrivna verkningsmekanismen för Apta-1 är helt annorlunda än kliniskt använda trombinhämmare.
Det gemensamma forskningsprojektet har erhållit finansiering från KK-stiftelsen.
Aktuellt
SENASTE
